Opcje leczenia raka płuca
Podstawowe informacje o raku płuca
14 kwietnia 2022
Wstęp
Rodzaj zastosowanego leczenia przeciwnowotworowego będzie zależeć od rodzaju i stadium zaawansowania raka. W zależności od typu nowotworu można zastosować różne rodzaje leków i terapii, dlatego im więcej jest dostępnych informacji na temat raka płuca u danego pacjenta, tym łatwiej jest lekarzowi dobrać odpowiednie leczenie.
Lekarz powinien pobrać wycinek guza i zlecić badanie pobranego materiału pod mikroskopem – jest to badanie patomorfologiczne.
Operacja chirurgiczna
usunięcie guza nowotworowego. Po operacji może być zastosowana chemioterapia, aby zniszczyć pozostałe komórki nowotworowe.
Terapia neoadjuwantowa/adjuwantowa
Terapię neoadjuwantową stosuje się przed operacją chirurgiczną, aby zmniejszyć wielkość guza. Terapię adjuwantową często stosuje się po operacji chirurgicznej, aby zniszczyć pozostałe komórki nowotworowe i zmniejszyć ryzyko nawrotu choroby. Terapia neoadjuwantowa/adjuwantowa może obejmować chemioterapię, radioterapię lub terapię biologiczną (immunoterapię lub leczenie ukierunkowane molekularnie).
Chemioterapia
Chemioterapia metoda leczenia mająca na celu bezpośrednie hamowanie wzrostu raka poprzez niszczenie komórek nowotworowych lub uniemożliwianie ich podziału. W niektórych przypadkach chemioterapię łączy się z radioterapią (tzw. chemioradioterapia).
Radioterapia
Radioterapia polega na napromienianiu okolicy guza nowotworowego w celu uszkodzenia/zniszczenia komórek nowotworowych. Może być stosowana jako jedyne leczenie guza albo przed/po operacji chirurgicznej lub chemioterapii.
Terapia antyangiogenna
Termin angiogeneza oznacza wzrost naczyń krwionośnych. Podczas choroby nowotworowej dochodzi do wzrostu naczyń krwionośnych w kierunku guza, co umożliwia rakowi rozwój i przetrwanie. Niektóre komórki rakowe wytwarzają białko o nazwie naczyniowo-śródbłonkowy czynnik wzrostu (ang. vascular endothelial growth factor, VEGF). Białko VEGF przyłącza się do komórek naczyń krwionośnych i stymuluje ich wzrost, czego skutkiem jest stopniowe powiększanie się masy guza. Terapia antyangiogenna ma na celu zahamowanie wzrostu nowych naczyń krwionośnych w kierunku guza. Może to spowolnić rozwój raka i spowodować zmniejszenie się guza.
Terapia ukierunkowana molekularnie (celowana, personalizowana)
Terapia ukierunkowana molekularnie jest to rodzaj leczenia wykorzystującego leki lub substancje biologiczne do zidentyfikowania i zniszczenia określonych rodzajów komórek raka z mniejszą szkodą dla komórek zdrowych. Przykłady rodzajów raka płuca, w których można zastosować terapię celowaną to:
- EGFR dodatni NDRP (EGFR + NDRP) – podczas ustalania rozpoznania lekarz powinien zlecić badanie pobranej tkanki nowotworowej, aby określić, czy w danym przypadku raka płuca występuje mutacja (zmiana) genu EGFR. EGFR dodatni rak występuje u 1 na 7 pacjentów z NDRP. EGFR (czyli receptor nabłonkowego czynnika wzrostu) to białko znajdujące się na powierzchni komórek nabłonkowych, w tym komórek nabłonka oddechowego płuc. EGFR odpowiada za prawidłowy podział, dojrzewanie i różnicowanie komórek. Gdy dochodzi do mutacji genu EGFR, białko staje się nadmiernie aktywne i wysyła sygnały przetrwania, co powoduje, że komórki mogą dzielić się nieprawidłowo, czyli za szybko.
- ALK dodatni NDRP (ALK+ NDRP) – lekarz powinien zlecić badanie pobranej tkanki nowotworowej, aby określić, czy rak płuca u danego pacjenta jest ALK dodatni. ALK dodatni rak płuca występuje u około 1 na 20 pacjentów z NDRP. ALK (kinaza chłoniaka anaplastycznego) to białko, które nie występuje w zdrowych komórkach płuc. W przypadku ALK+ NDRP gen ALK jest zmieniony. Zmiany te skutkują produkcją białka ALK, które nasila podziały komórek raka. Rozpoznanie ALK dodatniego guza umożliwia lekarzom zaplanowanie leczenia wycelowanego konkretnie przeciwko ALK.
- ROS1 - badanie w kierunku mutacji BRAF lekarz powinien przeprowadzić wśród chorych na NDRP o typie innym niż płaskonabłonkowy. Zmiany molekularne w obrębie genu ROS1 wykrywane są u około 1-2% chorych na raka gruczołowego płuca.
Immunoterapia
Immunoterapia wspomaga układ odpornościowy organizmu w zwalczaniu komórek nowotworowych. W zależności od rodzaju nowotworu może być stosowana jako metoda alternatywna dla chemoterapii, jak również stosowana jest w skojarzeniu z chemioterapią lub po chemioterapii.
Choć komórki odpornościowe są w stanie znaleźć i zniszczyć nieprawidłowe komórki, rak często znajduje sposoby, aby uchronić się przed atakiem układu immunologicznego. Immunoterapia ma na celu pokonanie takich zabezpieczeń, aby komórki immunologiczne mogły mimo wszystko odnaleźć i zniszczyć komórki rakowe.
Niektóre rodzaje immunoterapii raka stosowane w przypadku NDRP działają poprzez blokowanie białek o nazwie PD-L1 i PD-1. PD-L1 (ligand programowanej śmierci 1) to białko zakłócające odpowiedź immunologiczną organizmu i hamujące zwalczanie raka przez układ odpornościowy. Immunoterapie mogą blokować aktywność szlaku PD-1 i PD-L1, umożliwiając układowi odpornościowemu niszczenie komórek raka.
Informacji na temat dostępnych opcji leczenia udziela lekarz w oparciu o dokładną charakterystykę występującego u pacjenta rodzaju raka płuca.
Należy pamiętać, że niektóre rodzaje leków działają jedynie na guzy z określoną mutacją genetyczną (EGFR+ lub ALK+ NDRP) i nie są odpowiednie dla każdego chorego z nowotworem płuca. Wiele terapii celowanych i immunoterapii jest przedmiotem zaawansowanych badań i nadal pozostaje w fazie testów. Oznacza to, że takie leki są obecnie dostępne jedynie w ramach badań klinicznych.
Nie każdy pacjent chory na NDRP może wziąć udział w określonym badaniu klinicznym ze względu na indywidualne cechy występującego u niego nowotworu. Kwestię najlepszego podejścia terapeutycznego - czy będzie to już zatwierdzone leczenie stosowane w danym typie raka płuca czy też nowa terapia w ramach badania klinicznego, należy przedyskutować z lekarzem prowadzącym.
Informacji na temat dostępnych opcji leczenia udziela lekarz w oparciu o dokładną charakterystykę występującego u pacjenta rodzaju raka płuca.
Specjalista Onkologii Klinicznej. Absolwentka Wydziału Lekarskiego Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach (2009 rok). Adiunkt w Klinice Onkologii, Instytutucie Onkologii Uniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu. Asystent na Oddziale Chemioterapii Szpitala Klinicznego Przemienienia Pańskiego w Poznaniu. Wykładowca Studium Podyplomowego Badań Klinicznych i Biomedycznych Badań Naukowych. W 2012 roku ukończyła Podyplomowe Niestacjonarne Studium Metodologii Badań Naukowych, a w 2016 roku obroniła rozprawę doktorską pt. „Czynniki prognostyczne i wybrane czynniki predykcyjne w aspekcie postępowania terapeutycznego u chorych na raka płuca do 45 roku życia”. Od 2011 roku współbadacz w badaniach klinicznych 1., 2. i 3. fazy dotyczących głównie raka płuca i nowotworów klatki piersiowej a także innych nowotworów litych. Członek Polskiego Towarzystwa Onkologii Klinicznej (PTOK), Polskiej Grupy Raka Płuca (PGRP) oraz International Association for the Study of Lung Cancer (IASLC). Autor i współautor publikacji naukowych w dziedzinie onkologii klinicznej.